Des chercheurs belges lèvent un nouveau coin du voile sur le mystère des formes sévères du Covid-19

1. Qu'est-ce que l'endothélium? Et quel rôle jouent les cellules endothéliales?

Le revêtement de la paroi interne des vaisseaux sanguins est constitué d’une mince couche de cellules - dites endothéliales - formant l’endothélium, qui est directement au contact avec les cellules sanguines. Tapissant ainsi les parois des vaisseaux sanguins, ces cellules endothéliales remplissent des fonctions anti-inflammatoire et antiagrégante (empêchant notamment la survenue de thromboses).

2. Que se passe-t-il en cas de dysfonction?

Lorsque la cellule endothéliale dysfonctionne, son activité devient au contraire pro-inflammatoire et pro-thrombotique, ce qui peut causer la plupart des pathologies cardiovasculaires. Cette dysfonction endothéliale est favorisée par de nombreux facteurs de risques cardiovasculaires comme l’hypertension, le diabète, l’obésité, le tabac, l’âge, etc. Lorsque les cellules endothéliales fonctionnent bien, elles produisent du monoxyde d’azote (NO), un gaz qui régule la contraction vasculaire, et prévient la coagulation et l’inflammation excessive dans la circulation sanguine. Aussi, la diminution de ce NO constitue-t-elle un premier signe du dysfonctionnement endothélial et s’accompagne de l’apparition de molécules oxydantes participant au stress oxydatif.

3. Ce que l'on savait déjà sur le SARS-CoV-2 par rapport aux cellules endothéliales

Non seulement la littérature scientifique a démontré que le SARS-CoV-2 pénétrait la cellule endothéliale, mais en plus on a pu observer que le Covid-19 prédispose à des événements thrombotiques disproportionnés. Forte de ces constats, une équipe de recherche des Cliniques universitaires Saint-Luc/UCLouvain s’est interrogée sur l’incidence potentielle du SARS-CoV-2 sur le fonctionnement endothélial.

4. Comment s'est déroulée cette recherche ?

La recherche a investigué trois catégories de patients à leur admission : 30 patients hospitalisés aux soins intensifs pour Covid-19 ; 30 patients pris en charge en unité classique d'infectiologie pour Covid-19 ; un groupe témoin avec 15 personnes non-infectées au Covid-19 et porteuses de facteurs de risques cardiovasculaires et in fine de dysfonction endothéliale. Pour comparer ces trois catégories, l'équipe a utilisé un nouveau marqueur précoce de la dysfonction endothéliale, à savoir le dosage de la nitrosyl-hemoglobine (HbNO) dans le sang. "Le NO fabriqué par les cellules endothéliales se fixe en effet sur l'hémoglobine des globules rouges circulants, facilement accessibles par une ponction veineuse", précisent les chercheurs.

5. Qu'ont révélé les résultats de l'étude?

L'étude a mis en évidence que "le taux d'HbNO était diminué lors d'une infection au SARS-CoV-2 et d'autant plus chez les patients atteints sévèrement, en l'occurrence les personnes prises en charge aux Soins intensifs, expliquent les auteurs, concluant qu'"il y a donc bien une atteinte de la fonction endothéliale chez les patients atteints d'un Covid-19, ce qui va de pair avec leur propension à développer des complications thrombotiques". Par ailleurs, ils ont également observé que "chez les patients atteints de Covid-19, le stress oxydatif était particulièrement élevé, ce qui peut participer à la diminution de la disponibilité du NO vasculaire. Cette production exacerbée de stress oxydatif est également connue pour participer à l'inflammation pulmonaire dont souffrent les patients atteints de Covid-19".

6. Que faut-il en déduire et quelle est la prochaine étape?

Pour l'équipe de l'UCLouvain, "reste maintenant à découvrir l'origine de ce stress oxydatif, ce qui pourrait déboucher sur de nouveaux traitements plus ciblés". Entretemps, "l'étude a mis l'accent sur l'importance de l'atteinte endothéliale, et sur l'utilité du dosage de HbNO pour la détecter et, potentiellement, mieux prédire les complications des malades atteints de Covid-19".