L'Organisation mondiale de la santé (OMS) classe la dépression comme quatrième fléau de l'humanité, et prévoit qu'elle sera la deuxième, voire la première cause de handicap social en 2020. Ce qui semble logique quand on sait que, longtemps considérée comme un processus aigu et irréversible, la dépression est un trouble sévère, au potentiel évolutif qui l'apparente aux affections chroniques !

Sa prévalence chez les jeunes oscille dans nos pays entre 15 et 20 pc, et les récidives sont très fréquentes : 25 pc à 1 an, plus de 50 pc à 2 ans, et 50 à 80 pc sur une vie entière. Ce qui implique d'agir tôt, constatent les experts, aussi bien sur les facteurs de vulnérabilité (structuraux, biologiques, génétiques, sociaux, cognitifs, etc.) que sur l'épisode dépressif lui-même afin d'en limiter les conséquences sociales, parfois désastreuses.

Fort heureusement, ces dernières années, la compréhension de la dépression a considérablement évolué grâce à l'évolution des techniques d'imagerie. Au point qu'elles ont pu mettre en évidence le mécanisme d'action de certains antidépresseurs sur un phénomène que l'on appelle "plasticité neuronale", ou capacité des neurones de s'adapter à un environnement "toxique".

Stress et traumatismes

Durant l'adolescence et au début de la vie d'adulte, de multiples événements stressants, traumatisants, peuvent fragiliser les jeunes et les rendre plus vulnérables à la survenue d'un épisode dépressif. Et avec les épisodes, ces événements déclencheurs (traumatismes de la petite enfance : hospitalisations, immobilisations,...; problèmes d'attachement : maladie des parents, séparation, échec scolaire ou professionnel, échec amoureux, rupture familiale, puberté "explosive", ...) sont de moins en moins importants et nécessaires pour déclencher un nouvel épisode.

Il faut donc intervenir tôt, dès le premier épisode dépressif pour éviter l'effet "kindling", c'est-à-dire le déclenchement d'un nouvel épisode dépressif par un événement de vie de plus en plus minime. Car on sait que chaque nouvel épisode dépressif engendre une neurotoxicité cérébrale qui abîme les réseaux neuronaux au niveau de l'hippocampe, du cortex et de l'amygdale. Or ces réseaux sont indispensables à la gestion du stress et des émotions.

Neuroplasticité chez le jeune

Si on a pu déterminer que le cerveau des patients déprimés comporte des anomalies morphologiques, peu d'études concernent le cerveau des jeunes déprimés. Toutefois, plusieurs études présentées récemment ont montré en résonance magnétique la présence d'hypersignaux de la substance blanche avec une localisation prédominante dans les lobes frontaux corrélés à une prévalence élevée de tentative de suicides.

Ces mêmes études ont montré une diminution du volume des lobes frontaux à laquelle est probablement associée une atteinte correspondante des circuits neuronaux. D'autre part, on a pu mesurer chez ces jeunes patients le volume de l'hypophyse. Et celui-ci est en moyenne augmenté de 25pc. Or, on connaît le rôle de cette glande sur le système endocrinien et notamment la sécrétion de cortisone : des dysfonctionnements de cette sécrétion sont bien documentés dans la dépression. Parallèlement, on a constaté une réduction significative du volume de l'amygdale (de l'ordre de 10 pc), sans que l'on ait pu démontrer une relation avec la sévérité de la dépression, l'âge de début ou la durée de la maladie.

Prise en charge précoce

Ces anomalies semblent présentes très tôt lors du développement et pourraient prédisposer à la dépression. De plus, elles pourraient altérer la réponse aux stimuli socio-émotionnels. Par ailleurs, le cortex préfrontal ventromédian et le gyrus cingulaire antérieur, deux régions particulièrement impliquées dans les processus de gestion de l'humeur et des émotions, ont une modification de leur activité, ce qui suggère que les atteintes neuronales sont précoces et restent importantes tout au long du développement et à l'âge adulte. Enfin, on retrouve une réduction du volume de l'hippocampe de 8 à 19 pc selon les études, plus importante chez le garçon et dans la partie gauche de l'hippocampe, avec une corrélation probable entre la taille de l'hippocampe et la durée de l'affection.

Ces anomalies qui semblent exister très tôt encouragent à une prise en charge thérapeutique la plus précoce possible. Mieux, en s'appuyant sur ces données de neuroplasticité neuronale, on peut envisager un possible rétablissement, même partiel, des modifications neuro­anatomiques mises en évidence. Ce qui augmente les chances de rémission voire de guérison. Dans cette matière, si l'abord thérapeutique privilégie encore la psychothérapie, la recherche progresse pour déterminer la place exacte des antidépresseurs actuels chez le jeune. Ils n'ont, heureusement, plus, le goût sulfureux que certains ont bien voulu leur accorder...